Перейти к содержимому

Генетика окрасов

- - - - -

Сообщений в теме: 594

#1
КГБ

    Эксперт


  • 1467 сообщений
  • Меня зовут:Константин
  • ОткудаМосква
  • Моя собака:минибулька Мая
     Когда я переводила об окрасах из книги "Комплит басенджи", возник вопрос о черном рецессивном гене и о собаках окраса триколор, у которых по рыжему черные полосы. И вот наконец-то я могу поделиться информацией по вопросам окрасов басенджи.
     Никакого с научной точки зрения "черного рецессивного" гена нет. Такое определение окраса возникло в 1964 г., когда у двух рыжих басенджи родился щенок черного цвета, у которого со временем стали появляться рыжие полосы на ушах, хвосте, голове и в дальнейшем на туловище. Такая собака внешне выглядит как черная в рыжие полосы или в рыжие размытые пятна. Этот окрас условно назвали тогда "Черная Фула"
( "Fula Black" ) или "рецессивный черный". Об этом и идет речь в моем переводе "Комплит басенджи".( изд. 1993)

     Ниже краткий перевод основных положений статей об окрасах басенджи.
http://www.basenji.org/african/stan6412.htm


Имеет место следующая схема доминант:

  • Либерия- черный/белый- доминантный ко всем цветам

  • Тигорвый доминантный к рыжему, триколору, и "Фула Черная"

  • Рыжебелый доминантен к триколору и "Фула Черная"

  • Триколор и "Фула Черная" представляют собой промежуточные признаки ( При таком наследовании образуется смешанная форма обоих наследственных предрасположенностей)


     Выделено 10 частей генов, отвечающих за пигмент

Базисные (не белые)

Локус А( Агути-Серия) – влияет на относительную массу темного пигмента к светлому пигменту в отдельном волосе и таким образом в общем внешнем виде басенджи
Отвечает за следующие базисные цвета

  • Черный (доминантный)

  • Рыжий

  • Двухцветный (триколор)

  • Седловидный


Локус В (Черный-Серия)
Локус-B ответственен за принципиальную способность образовывать черный пигмент.
Локус Е (Черный расширенный)
Локус-Е ответственен за распространение черно-пигментированных волос на общее волосяное покрытие. Для фенотипа басенджи имеет высокое значение.

Не базисные

Локус S- белые пятна, части грудь, кончик хвоста, лапы
Локус Т – Крапчатые ( точки черного)
     Третье проявление цвета басенджи Локус Е влияет на распределение черного по всей поверхности шкуры и имеет огромное значение будут ли вообще регионы черного или нет и какой ширины Локус Е наследуется независимо от базисных цветов . Известная форма на рыжем полосы тигрового, черная шапка на голове, черная маска на морде (См. фото на стр 2 этой темы) .
Самая экстремальная форма такого окраса – Фула Черная . Собственный базисный цвет – рыжий( от двух рыжих родителей). Расширенный черный в данном случае имеет большую площадь.
     Может также проявляться у триколоров на рыжих местах ( щеки в черных полосках, черная шапка)
     Рыжие полосы на черном с возрастом становятся заметнее.
В этой же области может быть и рецессивная комбинация генов. Тогда окрас называется коричневый ( косульный) Такой цвет первоначально был в стандарте 1943г. У этих собак отсутствует пигмент черного. Ресницы у них очень светлые. Сейчас этот окрас в стандарт не входит. Так у рыжих собак (1999г), привезенных из Бенина, появился пестрый помет. Щенки косульного окраса и один Фула Черный. Все щенки наследовали рыжий пигмент. Но действие Локуса Е сказалось так, что пигмент черного наследовался рецессивно оба родителя несли ослабленный черный пигмент , а рыжий базисный цвет полностью перекрыт распространением черного (Фула Черная).
Название этого цвета еще обозначается как "черный, который не черный"
     Предрасположенность к мраморизации(Мерле), лежащая на локусе М внутри базисного цвета у басенджи не известна. Она встречается ,например, у пород коллии австралийской шеперд. Если посмотреть АКС маркировку окрасов (стандартных и нестандартных).( см. первый пост на стр. 5 ссылки) Там мраморного нет.
Я делаю выводы, что мраморных басенджи пока никто не видел. Их нет.

Вот еще ссылка на окрасы. В таблице где буква S стандарт, а где А нет.
http://www.akc.org/breeds/basenji/color_markings.cfm



Статья в переводе Федосовой Л.В. взята с сайта питомника Afrikanskiy Amulet






#2
vkt

    Эксперт


  • 7568 сообщений
  • ОткудаTartu
Очень интересная и доходчиво написанная статья (точнее не знаю, как назвать). Думаю будет полезна для прочтения всем,кто интересуется генетикой окрасов.
http://www.chernyi-t...um=1315628511/0

Для меня многое стало откровением. Приведу выдержки...

Для того, чтобы перейти к действию следующего аллеля –белой пятнистости – нам придется совершить экскурс в эмбриологию. Без этого не будет полного понимания, насколько тесно взаимосвязаны порой окрас и патологии развития.
Начнем ab ovo (лат.)– буквально – от яйца. После слияния гамет (оплодотворения) образуется зигота (от греческого «спаренный, удвоенный») – клетка, получившая ровно половину хромосом от отца и половину – от матери. Мы еще поговорим о том, как половые клетки получают одинарный набор хромосом, в отличие от всех других (соматических) клеток. Зигота является тотипотентной (то есть, способной породить любую другую) клеткой.
Дальше зигота начинает дробиться (именно дробиться, стадия клеточного роста отсутствует, новые клетки мельче, чем изначальная) и постепенно превращается в шарик – морулу, а потом – в пузырек с полостью внутри (бластоцисту). Стенки этого пузырь¬ка состоят из клеток двух видов: крупных и мелких. Из наружного слоя мелких светлых клеток формируются стенки пузырька - трофобласт. Из трофобласта позже образуется плацента. Более крупные темные клетки (бластомеры) образуют скопление - эмбриобласт (зародышевый узелок, зачаток зародыша). Из этого скопления клеток (эмбриобласта) развивается зародыш. Следующая стадия – гаструляция. Образуются так называемые зародышевые листки: эктодерма (наружный листок), энтодерма (внутренний), чуть позже – мезодерма (средний).

Прикрепленные изображения

  • Прикрепленное изображение: 11.jpg

Сообщение отредактировал vkt: 20 January 2012 - 00:46


#3
vkt

    Эксперт


  • 7568 сообщений
  • ОткудаTartu
А теперь – внимание! Запоминаем, потому что это очень важно: из эктодермы впоследствии образуются кожный и волосяной покровы, нервная система(головной и спинной мозг, периферические нервы и нервные узлы), органы чувств, эпителий начального и конечного отделов желудочно-кишечного тракта.
Из мезодермы образуются: скелет ( и кости, и хрящи), мышцы (и скелетные – поперечно-полосатые, и гладкие), миокард и эпикард, сосуды (в том числе аорта), кроветворная ткань и сама кровь, внутренний слой кожи(дерма), эпителий серозных полостей, органы мочеполовой системы.
Из энтодермы развивается эпителий кишечной трубки, а также пищеварительные железы, в том числе печень и поджелудочная железа.
Почему важно разбираться в этих вопросах? Да потому, что врожденные пороки почти никогда не бывают одиночными, особенно если нарушение эмбрионального развития произошло на ранней стадии. Видимые дефекты практически всегда означают, что нужно искать дефекты скрытые. Родственные клетки – эктодермальные, эндодермальные либо мезодермальные – поражаются одновременно, они ведь изначально очень похожи, но потом развиваются в разные органы и ткани. Поэтому нарушения окраса, например, могут сочетаться с тяжелыми поражениями нервной системы , органов слуха и зрения, потому что происхождение меланоцитов и клеток нервной системы одно – эктодерма.
Как это происходит: из эктодермы «сворачивается» нервная трубка, из краев нервной трубки образуется нервный гребень , из него мигрируют клетки, предшественники нейронов и предшественники меланоцитов - меланобласты.
Остановимся на этом подробнее. Еще одна картинка с моего любимого сайта.
photo courtesy of G. Barsh, Stanford
Видно, как мигрируют меланобласты зародыша. Пути миграции не случайны. Они еще не до конца ясны, но определяются конкретными генами и кодируемыми этими генами белками.

Прикрепленные изображения

  • Прикрепленное изображение: 12.jpg

Сообщение отредактировал vkt: 20 January 2012 - 00:37


#4
vkt

    Эксперт


  • 7568 сообщений
  • ОткудаTartu
Известны три основных пути миграции:
1. В вентральном направлении через передний отдел сомита, то есть по окружности, перпендикулярной оси нервной трубки, вниз. Мигрировавшие таким образом клетки образуют вегетативные (симпатические и парасимпатические) ганглии, вещество надпочечников, спинальные ганглии.
2. Клетки, примыкающие к заднему отделу, мигрируют через передний, то есть вначале движутся вдоль оси нервной трубки, а потом спускаются так же, как в первом случае. Образуют спинальные ганглии.
3. Миграция в дорсолатеральном (буквально – от спины – в сторону, вбок) направлении — под эктодерму, то есть в стороны от нервной трубки. Образуют меланоциты.
У животных выявлено на сегодняшний день 2 гена, ответственных за миграцию:
1.рецептор эндотелина - Endothelin receptor B (EDNRB) и его лиганд эндотелин 3 -Endothelin 3 (EDN3). Этот ген действует на стадии, когда клетки еще слабо дифференцированы. У лошадей изучена мутация EDNRB, которая в гомозиготном состоянии приводит к рождению абсолютно белых жеребят с отсутствием иннервации кишечника. Такие особи гибнут в первые дни жизни, потому что в утробе матери все питательные вещества плод получает с кровью. а на самостоятельное питание новорожденный перейти не в состоянии.
2. На ранней стадии дифференциации меланобластов задействован еще один ген – KIT и его лиганд KIT ligand (KITLG). Это удивительная парочка, отвечающая за многие очень важные процессы не только в период эмбрионального развития, но и много позже. KITLG до недавнего времени назывался еще фактором роста стволовых клеток. Представляете, как все взаимосвязано: ген, влияющий на окрас, отвечает еще и за кроветворение, и за иммунную систему, и, по последним данным, может обусловливать развитие некоторых опухолей, а у женских особей оказывает значительное влияние на созревание фолликулов и формирование яйцеклетки.
Оба этих гена рассматривались у собак как «подозреваемые» на роль генов, дающих белую пятнистость. Но не прошли отбора. Белую пятнистость дают мутации гена MITF, о котором мы поговорим в следующий раз.
Из нервного гребня развиваются клетки и ганглии нервной системы (спинальные, вегетативные), пигментные клетки (меланоциты), хрящи лицевого черепа, часть мозговых оболочек, клетки надпочечников, одонтобласты (клетки, секретирующие дентин) и т. д. В сердце из мезенхимальных клеток, происходящих из нервного гребня, формируется перегородка между аортой и легочным стволом.
По последним данным, меланобласты являются плюрипотентными клетками, то есть они даже в конечном пункте миграции могут преобразовываться не только в меланоциты, но и в клетки нервной глии, и в гладкомышечные клетки.

Спешу огорчить тех, кто наивно(или не очень Изображение) полагает , что нарушения окраса в процессе эмбриогенеза не связаны с другими врожденными пороками. Связаны практически всегда. Надеюсь, теперь вы понимаете, почему. И если у щенка черного терьера с распространенной белой пятнистостью нет нарушений слуха, зрения, «волчьей пасти» , «заячьей губы», каких-то других (довольно грубых) пороков, значит, с большой долей вероятности тут замешана другая порода. Потому что ген белой пятнистости кодоминантен. Но об этом – позже.
А вот белые пятна на груди и даже на кончиках лап вполне могут быть следствием простого уменьшения активности тирозиназы в период щенности, например, при переохлаждении суки. Посмотрите еще раз на фото: миграция меланобластов происходит таким образом, что в область груди и к пальцам предшественники пигментных клеток добираются в последнюю очередь Не зря опытные заводчики смотрят на цвет кожи под пятном: кожа сероватая – значит, меланоциты просто не успели доставить пигмент в шерсть.

Что еще нужно понять: врожденные пороки – далеко не всегда наследственная патология. Они могут быть результатом неблагоприятных воздействий на плод каких-то факторов: ионизирующей радиации, химических веществ (в том числе лекарств, солей тяжелых металлов) и многого другого. Даже невинный вроде бы витамин А обладает тератогенным (вызывающим уродства) эффектом. То есть какие-то факторы могут воздействовать на очень уязвимые делящиеся клетки эмбриона и вызвать врожденный дефект. Но эти же факторы могут повреждать и гены эмбриона, ответственные за какие-то этапы роста. Вот тогда порок может стать и наследственным. Надеюсь, никому, кроме ученых, не придет в голову проверять на практике, передается ли дефект по наследству.
Hox-гены, конечно, большие начальники, но какие-то неполноценные. Изображение Ничего-то они не могут без регуляторных микро-РНК. То есть хокс-генами тоже управляют такие «серые кардиналы». Откуда появляются эти «кардиналы»: между хокс-генами расположены участки хромосом, которые раньше считались бесполезными. А оказалось иначе: именно с этих участков считываются молекулы микроРНК. И вот эти маленькие нахалки могут командовать не только «своими» хокс – генами, но и отдаленными. Некоторые из микроРНК усиливают или ослабляют экспрессию самих Hox-генов, другие косвенно влияют на работу других транскрипционных факторов. Каков масштаб влияния – пока непонятно, но он довольно велик. Будем ждать новых открытий.
Вообще роль РНК в классической модели передачи генетической информации явно недооценена. Современные исследования показывают, что обратная транскрипция (с РНК на ДНК) возможна не только у вирусов. РНК может служить и своеобразным «аварийным запасом» на случай повреждения ДНК.
А пока развитие эмбриона легче представить в виде такой массовой застройки, где на каждой стройплощадке есть свой прораб (причем прорабы регулярно сменяют друг друга), а вот главного начальника нет, есть только план застройки, которого все прорабы стараются придерживаться. Цивилизованная такая стройка, где все уважают законы, соблюдают правила, обмениваются информацией , помогают друг другу, пресекают нарушения и вежливо раскланиваются. Изображение
Прежде чем перейти к следующей теме, расскажу еще немного о мутациях. Если представить ген как последовательность нуклеотидов, то мутации могут представлять собой
а)изменения последовательности этих нуклеотидов (представим это как перестановку букв в слове: было «краб» - стало «брак») – инверсии
б) потерю какой-то части (было «краб» - стало «раб») – делеции,
в) вставки (было «брак» - стало «бАрак) – инсерции.
Возможны варианты, но мы пока не будем углуб##ться в тонкости.

Я все жду вопроса: " А как же так получается: изначально все клетки данного организма несут одну и ту же информацию (ведь у всех одинаковый набор хромосом, как и у изначальной зиготы!), но одни клетки становятся клетками кожи, другие - клетками нервной системы, печени и т.д.? Кто командует этим процессом?"
А никто персонально не командует Изображение Да, генетический код у всех клеток данного конкретного организма одинаков, но ведут себя клетки по-разному, совсем как люди или собаки в зависимости от обстоятельств. У клетки есть как бы сценарий, мини-программа на все или почти все случаи жизни. Например:
когда количество делений достигнет 20, нужно начать вырабатывать такой-то белок (назовем его Z). Когда концентрация белка Z достигнет такого-то уровня, нужно начинать вырабатывать белок L. Но если концентрация вещества К в окружающей среде будет слишком высока, надо вырабатывать модифицированный белок L. И так далее в разных вариациях.
Похоже на написание компьютерной программы, правда? Изображение
То есть фактически развитие идет по типу самоорганизации и взаимных договоренностей, если можно так сказать о клетках Изображение
Клетки организма уже на эмбриональной стадии тесно взаимодействуют между собой и и обмениваются информацией. Чаще всего это информация на химическом уровне - сигнальные вещества для клеток - все равно что для нас слова. Но имеет значение и положение клетки (вспомните: эктодерма как бы наверху, мезодерма - посередине, энтодерма - внутри), и чисто физическое соприкосновение.
Есть еще совершенно уникальная группа генов, очень похожих у многих видов: хокс (HOX ) - гены. отвечающие за правильное формирование частей тела у многоклеточных. Регуляторные hox-гены располагаются в хромосоме в довольно строгом порядке, приблизительно в том самом, в котором происходит дифференцировка основных частей тела двусторонне симметричного (билатерального) животного. Сначала у раннего эмбриона начинают работать гены, отвечающие за строение органов на голове, затем на груди, затем оформляется и хвостовая часть. Похожие гены были найдены и у мушки дрозофилы, и у мыши, и у человека.
Участки хромосом, где расположены хокс-гены, обычно довольно "консервативны", то есть не подвержены изменениям. Любая мутация в этих генах означает катастрофу для организма: гибель на ранней стадии развития или самые невероятные уродства. Например, если взять мышиный ген, который включает подпрограмму образования глаза у мыши, и заставить его работать в зачатке ноги у мухи, то на мушиной ноге начинает формироваться глаз. Правда, не мышиный глаз, а мушиный.
Еще один регулятор развития - микро-РНК.
Мы уже говорили о том, что в любой клетке есть работающие и "молчащие" гены. Механизмы, которые заставляют работать или молчать те или иные участки хромосом, не до конца изучены, но многие из них уже известны науке и мы сможем это обсудить .
Hox-гены, конечно, большие начальники, но какие-то неполноценные. Изображение Ничего-то они не могут без регуляторных микро-РНК. То есть хокс-генами тоже управляют такие «серые кардиналы». Откуда появляются эти «кардиналы»: между хокс-генами расположены участки хромосом, которые раньше считались бесполезными. А оказалось иначе: именно с этих участков считываются молекулы микроРНК. И вот эти маленькие нахалки могут командовать не только «своими» хокс – генами, но и отдаленными. Некоторые из микроРНК усиливают или ослабляют экспрессию самих Hox-генов, другие косвенно влияют на работу других транскрипционных факторов. Каков масштаб влияния – пока непонятно, но он довольно велик. Будем ждать новых открытий.
Вообще роль РНК в классической модели передачи генетической информации явно недооценена. Современные исследования показывают, что обратная транскрипция (с РНК на ДНК) возможна не только у вирусов. РНК может служить и своеобразным «аварийным запасом» на случай повреждения ДНК.
А пока развитие эмбриона легче представить в виде такой массовой застройки, где на каждой стройплощадке есть свой прораб (причем прорабы регулярно сменяют друг друга), а вот главного начальника нет, есть только план застройки, которого все прорабы стараются придерживаться. Цивилизованная такая стройка, где все уважают законы, соблюдают правила, обмениваются информацией , помогают друг другу, пресекают нарушения и вежливо раскланиваются. Изображение
Прежде чем перейти к следующей теме, расскажу еще немного о мутациях. Если представить ген как последовательность нуклеотидов, то мутации могут представлять собой
а)изменения последовательности этих нуклеотидов (представим это как перестановку букв в слове: было «краб» - стало «брак») – инверсии
б) потерю какой-то части (было «краб» - стало «раб») – делеции,
в) вставки (было «брак» - стало «бАрак) – инсерции.
Возможны варианты, но мы пока не будем углуб##ться в тонкости.

#5
Imba

    Эксперт


  • 1008 сообщений
  • 264860260
  • star-stryder
  • Меня зовут:Ольга
  • ОткудаМосква, Медведково
  • Моя собака:лабрадор Мальта, дог Амура, басенджи Имба и Шаня

Цитата

Тигорвый доминантный к рыжему, триколору, и "Фула Черная"
у Имбы в родухе написано RIOT COLOR OUT OF AFRICA (триколор) x Тагри Эдчер Хеллоу Долли (рыже белая) = Рус Азмар'с Ротшильд Реванш (тигр)...

опечатка?

#6
Lakshmi

    Эксперт


  • 2313 сообщений
  • lakshmi-gl
  • Меня зовут:Люся
  • ОткудаС-Пб, ЛО
  • Моя собака:Аделина и Чилита
Опечатка, RIOT COLOR OUT OF AFRICA - тигрово-белый.

#7
Tanchik

    Мастер


  • 839 сообщений
  • Моя собака:Itury Puzzle Abimbola Aliet Anulica (Аля) и Itury Puzzle Ituury Izegbe (Риша)
Опечатка. У деток что родились попозже Пчелки в родухе написано - тигровый

#8
vkt

    Эксперт


  • 7568 сообщений
  • ОткудаTartu
Да-опечатка. В ZANDE стоит правильный окрас-тигр.

#9
Imba

    Эксперт


  • 1008 сообщений
  • 264860260
  • star-stryder
  • Меня зовут:Ольга
  • ОткудаМосква, Медведково
  • Моя собака:лабрадор Мальта, дог Амура, басенджи Имба и Шаня
спасибо

#10
Tani

    Общительный


  • 174 сообщений

Просмотр сообщенияvkt сказал:

рецептор эндотелина - Endothelin receptor B (EDNRB) и его лиганд эндотелин 3 -Endothelin 3 (EDN3). Э
Тут уже учебник биологии не поможет))) :prostite:
Очень сложно, Вика ,сделай эссе , пожалуйста. :smile:

#11
Salis

    Эксперт


  • 2557 сообщений
  • Меня зовут:Светлана
  • ОткудаВоронеж
  • Моя собака:Марлен Брао Джесика, 15.12.2008
    Красный Цветок Юкка Аника, 08.12.2011
у меня такой вопрос, что-то не могу сообразить. вот прямо на примере моей Аники (черно-белая). если как выяснилось ее родители, имеют ген триколор, то означает ли это автоматически, что Анике он передался? или совсем не обязательно?

Сообщение отредактировал Salis: 30 October 2012 - 22:19


#12
Итури Паззл

    Красавцы-басенджи из Бразилии и США ждут невест.


  • 4014 сообщений
  • basenjist
  • Меня зовут:Катерина
  • ОткудаМосква
  • Моя собака:Питомник басенджи Итури Паззл
Свет, оба родителя имеют ген, в помете есть три-щенок. Значит, и у Анички этот ген тоже есть :)

#13
tata

    Эксперт


  • 10470 сообщений
  • takuini
  • Меня зовут:Татьяна
  • ОткудаРеутов
  • Моя собака:Ника, Афина, Ирида
Кать, не факт :podmig00:
возможно и нет

ген тест надо сдавать))) либо вязать с триколором))) тогда и узнаете :smile:

#14
Итури Паззл

    Красавцы-басенджи из Бразилии и США ждут невест.


  • 4014 сообщений
  • basenjist
  • Меня зовут:Катерина
  • ОткудаМосква
  • Моя собака:Питомник басенджи Итури Паззл
Тань, но если и мать и отец несут- разве не факт?

#15
tata

    Эксперт


  • 10470 сообщений
  • takuini
  • Меня зовут:Татьяна
  • ОткудаРеутов
  • Моя собака:Ника, Афина, Ирида
ну насколько я понимаю

Гастин (чб + три) Джесика (рб+три)

дети
ЧБ +рб = чб
чб+три = чб
Три+рб = рб
Три+три=три

на вскидку так:)

#16
Salis

    Эксперт


  • 2557 сообщений
  • Меня зовут:Светлана
  • ОткудаВоронеж
  • Моя собака:Марлен Брао Джесика, 15.12.2008
    Красный Цветок Юкка Аника, 08.12.2011

Просмотр сообщенияИтури Паззл (30 October 2012 - 22:49) писал:

Тань, но если и мать и отец несут- разве не факт?
Кать, вот и я думала, что точно передается, а потом думаю - а почему? вот когда пример на рыжих с триколором, то я понимаю, а про черных - там что получается - такая вкладка - черный ген несет рыжий, а рыжий в свою очередь - триколор? или как по-другому? не знаю механизм наследования, теорию, так сказать, поэтому и не понимаю :-(

#17
tata

    Эксперт


  • 10470 сообщений
  • takuini
  • Меня зовут:Татьяна
  • ОткудаРеутов
  • Моя собака:Ника, Афина, Ирида

Просмотр сообщенияSalis сказал:

черный ген несет рыжий, а рыжий в свою очередь - триколор? или как по-другому?

черный не несет рыжий
черный доминантен по отношению к рыжему
по доминантности : черный-тигр-рыжий-триколор

черный может быть:
чб+чб
чб+тигр
ЧБ+рыжий
чб+три

но Аника по любому
ЧБ+рб или чб+три

#18
Итури Паззл

    Красавцы-басенджи из Бразилии и США ждут невест.


  • 4014 сообщений
  • basenjist
  • Меня зовут:Катерина
  • ОткудаМосква
  • Моя собака:Питомник басенджи Итури Паззл
Тань, не совсем поняла твою схему :unsmile0:
Рыжего ни одного дитенка не было- черные и один три.
Но если оба родителя в рецессиве несут три ген, разве это не гарантия передачи его потомкам (гена). Рождение триколора необязательно. Но он родился и поэтому мы со 100% уверенностью говорим, что оба родителя несут

#19
tata

    Эксперт


  • 10470 сообщений
  • takuini
  • Меня зовут:Татьяна
  • ОткудаРеутов
  • Моя собака:Ника, Афина, Ирида

Просмотр сообщенияИтури Паззл сказал:

Тань, не совсем поняла твою схему :unsmile0:

Это возможные варианты рождения детей :podmig00:
Каждый родитель отдает лишь один ген (один от папы, один от мамы). Какой ген отдаст тот или иной родитель - показывает практика))

Просмотр сообщенияИтури Паззл сказал:

Рождение триколора необязательно. Но он родился и поэтому мы со 100% уверенностью говорим, что оба родителя несут

согласна, оба родителя несут три ген
Я же писала об этом в самом начале

Просмотр сообщенияТата сказал:

Гастин (чб + три) Джесика (рб+три)

дети ЧБ +рб = чб
чб+три = чб
Три+рб = рб
Три+три=три

в дубль комбинации возможны и рыжики :podmig00:

извините, если непонятно написала

#20
vkt

    Эксперт


  • 7568 сообщений
  • ОткудаTartu

Просмотр сообщенияТата сказал:

но Аника по любому ЧБ+рб или чб+три

Я тоже так думаю. То, что рыже-белый щенок не родился, то это всего-лишь вероятность. Он мог родится. Тут законы процентного соотношения не работают.
Амика может быть
1. Черно-белая и нести триколорный ген
или
2. Черно-белая и нести рыжий ген (Ау)

Вот схемка для наглядности

Прикрепленные изображения

  • Прикрепленное изображение: Untitled-1.jpg






Количество пользователей, читающих эту тему: 1

0 пользователей, 1 гостей, 0 анонимных

Дорогой Гость, добро пожаловать в наше сообщество!
На форуме Вы сможете найти много полезной информации о басенджи.
Познакомиться с заводчиками и владельцами.
Что-бы в полной мере использовать все возможности, пожалуйста Войдите или Зарегистрируйтесь.